医学前沿杂志 三尖瓣反流

作者信息：Rebecca T. Hahn, M.D.

From the Department of Medicine, Columbia University Irving Medical Center, New York–Presbyterian Hospital, New York. Dr. Hahn can be contacted at rth2@columbia.edu or at Columbia University Irving Medical Center, New York–Presbyterian Hospital, 177 Fort Washington Ave., New York, NY 10032.

三尖瓣常被称为“被遗忘的心瓣膜”，但现已引起人们强烈关注，因为有许多因素使三尖瓣反流的诊断和治疗面临独特挑战。历史上，三尖瓣被认为是一种被动结构，位于心脏的体循环静脉侧，并无临床意义上的功能。外科医师曾认为二尖瓣疾病是真正的罪魁祸首，三尖瓣反流是继发表现，因此对原发性二尖瓣疾病采取手术治疗后，三尖瓣反流即可好转。因为诊断出三尖瓣反流的患者常有合并症，所以许多临床医师认为左心和肺血管系统疾病具有更重要意义，而三尖瓣反流只是它们的无辜旁观者。未患左心疾病的情况下，重度三尖瓣反流的临床症状和体征（如水肿、乏力、运动不耐受）往往被误认为是衰老过程中的正常现象，导致诊断和治疗被延误。自然史研究凸显出早期诊断的必要性；随着三尖瓣反流严重程度的增加，生存期逐渐缩短，即使根据合并症进行校正后仍如此。我们对三尖瓣疾病病程尚未充分了解，其诊断有难度，适当干预时机也存在不确定性，这些因素导致接受药物治疗和非药物治疗的重度三尖瓣反流患者的死亡率均较高。

解剖学

对三尖瓣结构与右心房、右心室及肺血管系统之间解剖关系的深入了解，成为了我们当前理解三尖瓣反流病理生理学的基础。三尖瓣是心脏内最大的瓣膜，通常有三个大小不一的瓣叶。然而，健康人的瓣叶数量可能不同，最常见的变异是存在两个后瓣。三尖瓣瓣叶比二尖瓣瓣叶薄，由沿右心室中部侧壁附着于前乳头肌的腱索以及一个或多个较小的后乳头肌所连接的腱索支撑。前乳头肌沿着前瓣、后瓣的结合线方向向其提供腱索支撑，而后乳头肌的腱索支撑（一个或一个以上）后瓣和隔瓣的后段。来自于小的间隔乳头肌或直接来自间隔的索状附着物连接点是三尖瓣所特有，它支撑隔瓣的前段以及前瓣或后瓣的相邻段。考虑到复杂的腱索及其附着点部位，三尖瓣对右心室游离壁及室间隔的位置和功能变化很敏感。

三尖瓣环的纤维组织或胶原蛋白含量极少。脂肪组织填充在右心房和右心室前上、下侧的心室间隙，但不填充间隔侧。瓣环的组织学特征存在性别差异。男性比女性有更多心肌细胞和弹性纤维，女性有更大瓣环，即使根据心脏或体重校正后仍如此。正常瓣环为鞍形和动态，在舒张早期和心房收缩期较大，这样可以在较低压力下实现较大流量。鉴于三尖瓣较大，因此实验室模型提示，瓣环扩张40%即可导致有临床意义的三尖瓣反流，而在二尖瓣研究中，瓣环扩张75%才可导致反流。

右冠状动脉和房室结与瓣环相邻，它们是实施外科手术或经导管介入治疗时的重要解剖学考虑因素。右冠状动脉位于房室沟内，几乎沿着整个瓣环前部和后部走行，动脉下段距离瓣环最近处小于3mm，因此血管有被锚定在瓣环中的装置损伤的风险。房室结和希氏束在距离前交界隔瓣附着处3~5mm处穿过，损伤房室结可能导致心脏传导阻滞。

临床表现

重度三尖瓣反流患者表现出慢性右心衰竭的症状和体征，包括全身性液体潴留（导致颈静脉压升高、外周水肿和腹水）；肠道吸收减少和全身水肿；心脏储备减少（导致运动不耐受、呼吸困难和功能能力差）；以及心输出量减少，伴有由终末器官静脉充血和灌注不足联合导致的进行性终末器官损伤。终末期疾病表现为由营养吸收不良导致的恶病质，以及全身性促炎状态。心输出量减少的症状和体征也可能被误认为是左心衰竭，因而进一步延误了三尖瓣反流的诊断。虽然重度三尖瓣反流的许多症状和体征最初可能使用利尿剂有效，但心输出量减少以及其他神经激素变化可能会导致肝脏疾病（心肝综合征）和肾脏疾病（心肾综合征）。心肝综合征不仅增加三尖瓣反流患者的出血风险，而且是经导管三尖瓣治疗后1年内死亡或心力衰竭住院的强有力独立预测因素。