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读物本·《人体简史》第二十三章(终)衰老与死亡
作者:函羽
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【注明出处转载】读物本 / 现代字数: 9454
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基本信息

创作来源二次创作
角色0男0女
作品简介

你是唯一有下巴的动物,是唯一会因为情感而流泪的生物,也是唯一把空气和食物送往同一条通道的哺乳动物,这是一部从头讲到脚、从里讲到外、从30亿年前讲到今天的人体百科全书!

更新时间

首发时间2025-03-21 20:17:47
更新时间2025-03-21 20:17:47
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剧本正文

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“合理饮食。经常锻炼。终有一死。”

——匿名

 

I

1、

2011年越过了人类历史上一座有趣的里程碑。这一年,全球死于心力衰竭、中风和糖尿病等非传染性疾病的人数,首次超过了所有传染性疾病致死人数的总和。在我们所生活的时代,人多多少少死于自己的生活方式之手。会怎么死,实际上是我们自己在做选择,尽管当事者或许并没有怎么仔细思考、反省过。

约1/5的死亡是突然发生的,如心脏病发作或车祸,另有1/5是短暂患病后迅速死亡。但绝大多数(约60%)是长期衰老的结果。我们活得很久,我们死得也很久。2017年,《经济学人》悲观地指出:“65岁之后死亡的美国人中,近1/3的人将在重症监护室度过人生的最后3个月。”

 

2、

毫无疑问,人的寿命比以往任何时候都长。在今天的美国,如果你现年70岁,那么,你明年死亡的概率仅为2%。1940年,人在56岁就达到了这一概率。放眼整个发达世界,90%的人能活到65岁的生日,而且绝大多数人身体健康。但如今,我们似乎已经达到了收益递减的转折点。根据一项计算,就算我们明天能找到治愈所有癌症的方法,人类的总体预期寿命只会增加3.2年。消除心脏病现存的所有形式,也只会增加人5.5年的寿命。这是因为,死于这些疾病的人大多已经足够年长,就算没了癌症或心脏病,也迟早会有别的疾病把他们带走。在这方面,最生动的例子莫过于阿尔茨海默病。根据生物学家伦纳德·海弗里克(Leonard Hayflick)的说法,彻底根除它,只会给人增加19天的预期寿命。

 

3、

人类寿命的大幅延长,来得自有代价。丹尼尔·利伯曼指出:“自1990年以来,人类寿命每增加1年,只有10个月是健康的。”在50岁及以上人群中,已有近一半的人受累于慢性疼痛或残疾。我们很好地延长了寿命,却并未很好地延长生活质量。老年人让经济付出了很大的代价。在美国,老年人的比例,仅略高于总人口的1/10,却占据了一半的医院床位,消耗了1/3的药品。据美国疾病控制中心的数据,仅老年人摔倒一项,每年就给美国经济造成310亿美元的损失。

我们的退休生涯越来越长,但我们为养活退休所做的工作量却并未增加。1945年以前出生的普通人,在告别人世之前仅有望享受8年退休生活,但1971年出生的人,可以期待20多年的退休生活。按照目前的发展趋势,1998年出生的人,预计可享受35年的退休生活。但不管在什么年代,为退休生活提供经费的,始终是近40年的劳动。大多数国家尚未开始正视所有这些不健康、不事生产的老年人带来的长期成本。简而言之,老龄化向我们个人和社会都提出了大量的问题。

 

4、

慢下来,失去活力和弹性,自我修复能力陷入稳定而必然的衰退(一句话,这就是衰老),是所有物种共同的固有现象:也就是说,它始于生物体内部。到了某个时候,你的身体就决定走向衰老和死亡。你可以采用谨慎的良性生活方式来稍微减缓这个过程,但不可能永远逃避它。换句话说,一切都在走向衰亡。只不过,我们中有些人会更快抵达那一天。

我们不知道为什么生物会变老——或者说,我们其实有许许多多的设想,只是不知道有没有哪一种正确。大约30年前,俄罗斯生物老年学家若列斯·梅德韦德夫(Zhores Medvedev)统计出大约有300种严肃的科学理论解释我们为什么会变老,而且,这个数字在此后的几十年里有增无减。西班牙瓦伦西亚大学的何塞·维纳(Jose Vina)和同事们对当下的思考做了总结,认为理论可分为三大类:基因突变理论(你的基因失灵,害死了你)、磨损理论(身体消耗用旧了)、细胞废物积累理论(细胞积累了有毒副产物)。兴许是这三种因素共同发挥作用,也可能其中任意两者是剩下的第三个因素的副作用。也说不定是完全不同的东西。没人知道。

 

5、

1961年,费城威斯塔研究所(Wistar Institute)的年轻研究员伦纳德·海弗里克发现了一件在自己领域内几乎所有人都无法接受的事情。海弗里克发现,培养的人类干细胞(这指的是实验室里生长的细胞,与活体细胞相对)只能分裂大约50次,之后就会神秘地失去继续生长的能力。它们似乎有着预置的老死程序。这一现象,日后得名为海弗里克极限(Hayflick limit)。这是生物学上的一个里程碑时刻,因为这是第一次有人证明衰老是细胞内部发生的过程。海弗里克还发现,他培养的细胞,冷冻后保存不管多长时间,一旦解冻恢复,仍会精确地从冷冻之前的阶段开始衰老。很明显,细胞内部似乎有一种计数装置,跟踪着它们分裂的次数。细胞居然拥有某种记忆形式,可倒数出自己的灭亡时限——这个观点太过激进,遭到了几乎一致反对。

6、

在大约10年时间里,海弗里克的发现毫无进展。但就在这时,加州大学旧金山分校的一组研究人员发现,每条染色体末端一段名为端粒的特殊DNA片段,起到了计数装置的作用。随着每一次细胞分裂,端粒不断缩短,直到达到预定的长度(端粒的长度因细胞类型的不同而有明显差异),细胞便死亡或失效。有了这一发现,海弗里克极限突然变得可以接受了。人们称它为衰老的奥秘。如果能阻止端粒缩短,你就能够阻止细胞衰老。各地的老年病学家都异常兴奋。

唉,多年来的后续研究表明,端粒缩短只是整个衰老过程的一小部分。60岁以后,人的死亡风险每8年增加一倍。犹他大学遗传学家的一项研究发现,端粒长度可能只占这种额外风险的4%。2017年,老年病学家朱迪思·坎皮西(Judith Campisi)对Stat杂志说:“如果衰老完全是因为端粒,我们早就解决掉衰老问题了。”

7、

事实证明,衰老不仅涉及端粒,端粒也不仅涉及衰老。端粒化学由一种叫作端粒酶的酶进行调节,当细胞达到预定的分裂限额,端粒酶就会关闭细胞。然而,在癌细胞中,端粒酶并不指示细胞停止分裂,而是让细胞无休止地增殖。这提出了一种抗击癌症的可能性,以细胞中的端粒酶为目标。总之,很明显,端粒不仅对理解衰老很重要,对理解癌症也很重要,只不过,我们距离完全理解两者还有很长的路要走。

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